近日，新葡的京集团8814vip学院张祥辉副教授与美国康奈尔大学、澳大利亚西澳大学合作研究的题为“Victorin, the host-selective cyclic peptide toxin from the oat pathogen Cochliobolus victoriae, is ribosomally encoded”的论文在PNAS在线发表。该研究报道了燕麦叶枯病寄主选择性毒素-维多利毒素不是由非核糖体肽合成酶（Nonribosomal Peptide Synthetase, NRPS）合成，而是核糖体形成的。

20世纪40年代，燕麦叶枯病在燕麦种植区域大面积发生，随后人们发现这种病害的流行与发生与一种病原真菌分泌的寄主选择性毒素息息相关。引起燕麦叶枯病的是一种死体营养型病原真菌Cochliobolus victoriae，它能分泌一种寄主选择性毒素victorin。C. victoriae对感病品种的致病力完全取决于毒素victorin，后来人们发现感病品种中毒素victorin的靶标是Vb基因，而恰恰Vb基因和燕麦抗冠锈病（Puccinia coronata）的Pc-2基因是同一个基因。由于C. victoriae包含多个非蛋白氨基酸，并且C. victoriae和玉米圆斑病菌Cochliobolus carbonum亲缘关系很近，而且C. carbonum产生的环四肽HC-toxin是通过NRPS合成的，所以victorin一直被假定也是由NRPS途径合成的。

在文中，作者阐述了victorin是核糖体合成和翻译后修饰多肽（Ribosomally synthesized and posttranslationally modified peptide, RiPP）家族的产物。通过长片段测序组装后的新基因组序列分析，发现在C. victoriae整个基因组序列中包含3个前体肽合成基因（vicA1-3）拷贝，每个拷贝所包含的组成victorin肽骨架的核心肽（GLKLAF）重复数不同。vicA1-3位于基因组高度重复而基因稀少的区域，与几个可能与victorin形成相关的基因组成基因簇。敲除vicA一个基因拷贝就导致了victorin产量的大大降低。敲除基因簇中编码DUF3328蛋白的基因（VicYb），victorin就完全不能产生，这也证明了DUF3328蛋白负责victorin的氧化环化作用。另外，作者揭示了由vicK编码的铜胺氧化酶（Copper amine oxidase）的敲除导致了victorin前体（HV-toxin）的大量积累，这说明vicK的作用时将HV-toxin转化成victorin.

    新葡的京集团8814vip张祥辉副教授与澳大利亚西澳大学的Simon C. Kessler博士为本文的并列第一作者，美国康奈尔大学的Gillian Turgeon教授和澳大利亚西澳大学的Yit-Heng Chooi为本文的并列通讯作者。该研究为燕麦叶枯病的防治提供了新的靶标，同时对燕麦的产量和品质具有重要意义。